Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили неожиданного виновника старения мозга: железо-ассоциированный белок FTL1. У мышей избыток FTL1 вызывал потерю памяти и ослабление нейронных связей. Но когда исследователи заблокировали его, у животных восстановилась функция мозга, характерная для молодого возраста, и вернулась острая память.
Они изучили, как меняется активность генов и белков в гиппокампе с течением времени, и обнаружили только один белок, который различался у старых и молодых животных. Он называется FTL1. У старых мышей было больше FTL1, а также меньше связей между клетками мозга в гиппокампе и сниженные когнитивные способности.
Когда исследователи искусственно повысили уровень FTL1 у молодых мышей, их мозг и поведение стали напоминать таковые у старых мышей.
В то же время, когда ученые снизили количество FTL1 в гиппокампе старых мышей, у них появилось больше связей между нервными клетками, и мыши стали лучше справляться с тестами на память.
В ходе экспериментов в чашках Петри нервные клетки, модифицированные для выработки большого количества FTL1, развили простые однолучевые отростки — вместо разветвленных отростков, которые формируют нормальные клетки.
"Это действительно обращение вспять нарушений", — сказал Сол Вильеда, ведущий автор статьи, опубликованной в журнале Nature Aging 19 августа. "Это гораздо больше, чем просто отсрочка или предотвращение симптомов"
Комментариев нет:
Отправить комментарий